איך להאט הזדקנות: העצות המובילות מרופא נטורופת

הזדקנות היא תהליך בלתי נמנע, אבל האם זה אומר שאין דבר שניתן לעשות כדי להאט אותו? האם יש אפשרות להזדקן כך שהגוף לא ייחשף לכל ההשפעות המזיקות הנקשרות להזדקנות? לפי מחקרים, ייתכן שיש דרכים להאט את תהליך ההזדקנות ולשמור על בריאות טובה גם בגילאים מתקדמים.

מהי הזדקנות?

הזדקנות היא תהליך טבעי הכולל עלייה בהידרדרות התהליכים התאיים המשקמים בגוף. משמעות הדבר ברמה המולקולרית היא שהתאים והרקמות מאבדים את שלמותם, ואינם יכולים יותר להשתקם או להתחדש כראוי. אובדן שלמות התאים מוביל לפגיעה בתפקוד הכללי של הגוף. תהליך ההזדקנות משפיע על כל הגוף, מהשיער והעור עד המפרקים והשרירים.

בין סימני ההזדקנות הנראים לעין מראה עור עמום, הידלדלות העור ושיער לבן, אבל יש גם סימני הזדקנות הנמצאים עמוק בתוך הגוף. ביניהם אובדן של סחוס מפרקי, ירידה במסת השריר ובנפח המוח.

אבל מה גורם להזדקנות? לפי מחקרים, הזדקנות היא תהליך רב-גורמי. בין המנגנונים שעשויים לתרום להזדקנות עקה חמצונית, פגיעה בחומצה דאוקסיריבונוקלאית (דנ"א), פגיעה במיטוכונדריה וקיצור הטלומרים. אמנם תהליך ההזדקנות הוא בלתי נמנע, אך מחקרים מצביעים על כך שניתן להאט או לעכב אותו על-ידי הגדלת הצריכה של נוגדי חמצון, שמירה על בריאות המיטוכונדריה והפחתת דלקת.

התועלת של נוגדי חמצון למניעת הזדקנות

מחקרים מצביעים על כך שיש לעקה חמצונית תפקיד עצום בתהליך ההזדקנות. עקה חמצונית היא שיבוש האיזון בין נוגדי החמצון לרדיקלים החופשיים. רדיקלים חופשיים הן מולקולות שמכילות חמצן עם מספר לא זוגי של אלקטרונים. אלקטרונים הם חלקיקים זעירים בעלי מטען שלילי שאוהבים להיות בזוגות. ברדיקלים חופשיים יש מספר אי-זוגי של אלקטרונים, וזה גורם להם להיות בלתי יציבים באופן קיצוני. אי-היציבות הזו גורמת לפגיעה בתאים, ברקמות, בחלבונים ובדנ"א בכל הגוף.

הרדיקלים החופשיים אינם פולשים חיצוניים. הם נוצרים בתהליכי חילוף החומרים הרגילים בגוף ותורמים לעקה חמצונית. עקה חמצונית נקשרת למגוון מחלות שונות, כמו סרטן, מחלת פרקינסון, מחלת אלצהיימר, מחלות כליות כרוניות ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

יש לעקה חמצונית תפקוד בהתפתחות של מחלות כרוניות רבות, אבל מחקרים מצביעים על כך שהיא גם עשויה להחמיר את התשישות הגופנית ודלדול השריר הנקשרים להזדקנות. דלדול השריר הוא אובדן יציב של מסת השריר עם ירידה בתפקוד השרירים, מה שקורה לעתים קרובות כחלק מהזדקנות.

מחקרים מראים שנוגדי חמצון עשויים לסייע בהפחתת העקה החמצונית, ובכך להאט את תהליך ההזדקנות. נוגדי חמצון הן מולקולות שעשויות למנוע או לצמצם את הנזקים של עקה חמצונית, בכך שהם תורמים אלקטרון לרדיקלים החופשיים. תרומת האלקטרון הזו עוזרת לייצב את הרדיקלים החופשיים ולמנוע פגיעה בתאים וברקמות. 

ויטמין C, ויטמין E, קוורצטין ועוד

בין נוגדי החמצון השונים ויטמין C, ‎ויטמין E ‎וחומרים מזינים צמחיים כמו קוורצטין ולוטאין. מחקרים מראים שאפילו להורמונים כמו מלטונין יכולים יש סגולות נוגדות חמצון הפועלות להאטת ההזדקנות.

לפי מחקרים, ויטמין C ‎משמש כנוגד חמצון רב עוצמה שמפחית עקה חמצונית, מגן מפני פגיעה בדנ"א ואף מקדם אריכות ימים. מחקרים בבעלי חיים ומחקרי מבחנה הראו כי יש לוויטמין E תפקיד מרכזי בהגנה על קרומי התאים מפני נזקי הרדיקלים החופשיים הנובעים מהזדקנות.

מחקרים מצביעים גם על כך שנוגדי חמצון כמו קוורצטין עוזרים להגן על הדנ"א מנזקי הרדיקלים החופשיים, ואף עשויים לתרום לשיקום הדנ"א. כמו כן, נמצא שקוורצטין מגביר את ייצור הגלוטתיון בגוף. גלוטתיון נחשב כאחד מנוגדי החמצון החזקים ביותר שהגוף מייצר. למרבה הצער, הייצור של גלוטתיון פוחת עם הגיל. ירידה בייצור הגלוטתיון מגבירה את נזקי הרדיקלים החופשיים והעקה החמצונית אליהם הגוף נחשף.

הגדלת הצריכה של נוגדי חמצון עשויה לסייע בהאטת תהליך ההזדקנות. נוגדי חמצון מצויים בכל רחבי הטבע, ובמיוחד במזונות כמו אבוקדו, ברוקולי, גזר, אספרגוס וכרוב. ניתן להגדיל את צריכת נוגדי החמצון בקלות על-ידי נטילת מולטי-ויטמין איכותי, וגם על-ידי הגדלת כמות הפירות והירקות הטריים בתזונה.

בריאות המיטוכונדריה ועיכוב הזדקנות

מיטוכונדריה הם אברונים זעירים שחיים בתוך גרעיני התאים. האברונים האלה אחראים לייצור האנרגיה בגוף. בדרך כלל מתארים אותם בתור תחנות הכוח שלה התאים. תפקוד תקין של המיטוכונדריה נקשר גם לעיכוב הזדקנות.

מצד שני, מחקרים קושרים הפרעה בתפקוד המיטוכונדריה להזדקנות מואצת. הפרעות בתפקוד המיטוכונדריה מתרחשות כאשר אברוני המיטוכונדריה מתחילים לייצר פחות אנרגיה ממה שנדרש לתפקוד תקין מהגוף. בריאות מיטוכונדריאלית לקויה נקשרת לעלייה בדלקת. הפרעות מיטוכונדריאליות נקשרות גם לעלייה ברמת העקה החמצונית ובנזקי הרדיקלים החופשיים.

התועלת של CoQ10 למיטוכונדריה

מחקרים מצביעים על כך ששיפור בתפקוד המיטוכונדריה עשוי להאט את תהליך ההזדקנות. לדוגמה, מחקרים הראו כי הזדקנות נקשרת לרמות נמוכות יותר בדם של קו-אנזים Q10, הידוע בשם CoQ10 ‎או יוּביקינוֹל. זו מולקולה שנפוצה בכל הגוף ונדרשת לתפקוד המיטוכונדריה. רמות נמוכות יותר של CoQ10 נקשרות גם לשורה של מחלות כמו מחלות לב וכלי דם, מיגרנות וטרשת נפוצה. ראוי לציין את הקשר בין עייפות לרמות נמוכות יותר של CoQ10 בדם. ידוע שהתופעה הזו מחמירה עם הגיל.

מחקרים מצביעים על כך ש-CoQ10 עשוי לסייע בהאטת תהליך ההזדקנות, בזכות התועלת שלו לתפקוד המיטוכונדריה. לדוגמה, מחקר אחד הראה שמתן תוסף CoQ10 למתנדבים בריאים תרם לירידה בעייפות לאחר פעילות גופנית. מטא-אנליזה אחת שניתחה שמונה ניסויים קליניים שונים מצאה כי אנשים עם מחלות העורקים הכליליים הדגימו ירידה ברמת הכולסטרול הכוללת לאחר נטילת תוסף CoQ10. גם מחלות העורקים הכליליים וגם מחלות הלב וכלי הדם באופן כללי הן מחלות נפוצות הנקשרות להזדקנות.

התועלת של כורכומין למיטוכונדריה

בעוד CoQ10 היא מולקולה המיוצרת בגוף שתורמת לבריאות המיטוכונדריה, מחקרים מצביעים על כך שגם כורכומין עשוי להועיל לתפקוד המיטוכונדריה. כורכומין היא המולקולה בצבע צהוב-כתום שמכיל צמח התבלין כורכום. כורכומין עשוי לתמוך בבריאות המיטוכונדריה ולהאט את תהליך ההזדקנות. מחקרים בבעלי חיים הראו כי תוספי כורכומין משפרים את תפקוד המיטוכונדריה בכבד. מחקרים בבני אדם גורסים כי נטילת תוספי כורכומין לצד פעילות גופנית סדירה יכולים לתרום להקלה על עקה חמצונית ולהאט את תהליך ההזדקנות.

ניסוי מבוקר ואקראי אחד מצא כי נטילת תוסף כורכומין במשך חודש עזרה להפחית את מדדי העקה החמצונית בבדיקות דם. מחקר אחר בהשתתפות גברים קשישים בריאים ונשים לאחר חידלון וסת מצא כי נטילת תוסף כורכומין במשך 12 שבועות עזרה לצמצם את סימני העקה החמצונית בכלי הדם. בעוד כורכומין עשוי לתרום לתמיכה בתפקוד המיטוכונדריה, מחקרים גורסים כי נוגד החמצון הזה בצבע זהוב יכול לתרום גם להפחתת דלקת שנוטה להתגבר עם הגיל.

דלקת ועיכוב הזדקנות

דלקת היא תהליך חיוני ומועיל בו מערכת החיסון נלחמת בפולשים חיצוניים. ברוב המקרים רמת הדלקת פוחתת לאחר חלוף הזיהום. עם השנים, דלקת עלולה להפוך לבעיה ארוכת-טווח, ככל שהגוף מתקשה לחזור לאיזון אחרי זיהום.

מחקרים מצביעים על כך שהזדקנות תורמת לדלקת כרונית ברמה נמוכה, וזו מתגברת עם הגיל. האינטראקציה הזו בין הזדקנות לדלקת הופכת למעגל קסמים. על כן, הפחתת דלקת עשויה לתרום להאטת תהליך ההזדקנות. מחקרים מצביעים על כך ששינה מספקת היא אחת הדרכים להפחית דלקת. מחקרים מראים כי חומרי איתות בין-תאי או ציטוקינים נוגדי דלקת מיוצרים בזמן שינה מספקת. אותם המחקרים מצאו כי לא היה ייצור של ציטוקינים נוגדי דלקת בניסוי בבעלי חיים עם מודלים של עבודה במשמרות ויעפת ארוכת-טווח. בניסוי זה העכברים לא ישנו מספיק.

התועלת של מלטונין לדלקת

מלטונין הוא הורמון שינה המיוצר בגוף שעשוי לסייע בהאטת תהליך ההזדקנות. מחקרים מצביעים על כך שמעבר לתפקידו במחזור ערות-שינה, מלטונין משמש כנוגד חמצון, נוגד דלקת וחומר המגן על תאי העצב במוח. לדוגמה, מחקרים מסוימים מצאו קשר בין מחלות נוירולוגיות ניווניות כמו מחלת אלצהיימר לרמות מלטונין נמוכות בנוזל המוח והשדרה ובדם. רמות המלטונין נוטות לרדת עם הגיל, מה שמוביל לפגיעה בשינה ובאיזון של השעון הביולוגי.

מחקרים מראים כי קשישים מדווחים שהם ישנים פחות, וגם מדווחים על איכות שינה לקויה. מחקר אחד הראה כי מבוגרים שדיווחו על משך שינה קצר יותר הדגימו הפרעות משמעותיות יותר במבחנים קוגניטיביים. מאחר שיש לשינה תפקיד בזיכרון ובחשיבה, ירידה בשינה אצל קשישים עלולה להשפיע לרעה על בריאות המוח.

הגדלת צריכת מלטונין, במיוחד בקרב קשישים, עשויה לסייע באיזון השעון הביולוגי ובהחזרת שינה בריאה. החזרת שינה בריאה יכולה לסייע בשיפור החשיבה ולהפחית את הסימנים של ירידה קוגניטיבית תלוית גיל.

דברי סיכום

אמנם תהליך ההזדקנות הוא בלתי נמנע, אך לפי מחקרים ייתכן שיש דרכים להאט אותו. מאחר שמחקרים מצביעים על כך שהזדקנות נקשרת למספר גורמים שונים, ייתכן שיש מגוון דרכים לפעול נגד התהליך הזה. ביניהם הגדלת הצריכה של נוגדי חמצון, תמיכה בתפקוד המיטוכונדריה והפחתת דלקת.

שגרת חיים בה נותנים עדיפות לצריכת נוגדי חמצון, תמיכה במיטוכונדריה והפחתת דלקת עשויה להאט את תהליך ההזדקנות ולסייע בשמירה על בריאות טובה במשך שנים.

הפניות:

1. Barcelos IP, Haas RH. CoQ10 and aging. Biology (Basel). 2019;8(2):28. Published 2019 May 11. doi:10.3390/biology8020028
2. Baril AA, Beiser AS, Redline S, et al. Systemic inflammation as a moderator between sleep and incident dementia. Sleep. 2021;44(2):zsaa164. doi:10.1093/sleep/zsaa164
3. Benameur T, Soleti R, Panaro MA, et al. Curcumin as prospective anti-aging natural compound: focus on brain. Molecules. 2021;26(16):4794. Published 2021 Aug 7. doi:10.3390/molecules26164794
4. Chung HY, Kim DH, Lee EK, et al. Redefining chronic inflammation in aging and age-related diseases: proposal of the senoinflammation concept. Aging Dis. 2019;10(2):367-382. Published 2019 Apr 1. doi:10.14336/AD.2018.0324
5. Deepika, Maurya PK. Health benefits of quercetin in age-related diseases. Molecules. 2022;27(8):2498. Published 2022 Apr 13. doi:10.3390/molecules27082498
6. Forman HJ, Zhang H. Targeting oxidative stress in disease: promise and limitations of antioxidant therapy [published correction appears in Nat Rev Drug Discov. 2021 Aug;20(8):652]. Nat Rev Drug Discov. 2021;20(9):689-709. doi:10.1038/s41573-021-00233-1
7. Haas RH. Mitochondrial Dysfunction in aging and diseases of aging. Biology (Basel). 2019;8(2):48. Published 2019 Jun 17. doi:10.3390/biology8020048
8. Irwin MR, Opp MR. Sleep health: reciprocal regulation of sleep and innate immunity. Neuropsychopharmacology. 2017;42(1):129-155. doi:10.1038/npp.2016.148
9. Jorat MV, Tabrizi R, Mirhosseini N, et al. The effects of coenzyme Q10 supplementation on lipid profiles among patients with coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Lipids Health Dis. 2018;17(1):230. Published 2018 Oct 9. doi:10.1186/s12944-018-0876-4
10. Liguori I, Russo G, Curcio F, et al. Oxidative stress, aging, and diseases. Clin Interv Aging. 2018;13:757-772. Published 2018 Apr 26. doi:10.2147/CIA.S158513
11. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039
12. Mocchegiani E, Costarelli L, Giacconi R, et al. Vitamin E-gene interactions in aging and inflammatory age-related diseases: implications for treatment. A systematic review. Ageing Res Rev. 2014;14:81-101. doi:10.1016/j.arr.2014.01.001
13. Mumtaz S, Ali S, Tahir HM, et al. Aging and its treatment with vitamin C: a comprehensive mechanistic review. Mol Biol Rep. 2021;48(12):8141-8153. doi:10.1007/s11033-021-06781-4
14. Reiter RJ, Tan DX, Rosales-Corral S, Galano A, Zhou XJ, Xu B. Mitochondria: central organelles for melatonin's antioxidant and anti-aging actions. Molecules. 2018;23(2):509. Published 2018 Feb 24. doi:10.3390/molecules23020509
15. Soto-Urquieta MG, López-Briones S, Pérez-Vázquez V, Saavedra-Molina A, González-Hernández GA, Ramírez-Emiliano J. Curcumin restores mitochondrial functions and decreases lipid peroxidation in liver and kidneys of diabetic db/db mice. Biol Res. 2014;47(1):74. Published 2014 Dec 22. doi:10.1186/0717-6287-47-74
16. Tan DX, Xu B, Zhou X, Reiter RJ. Pineal calcification, melatonin production, aging, associated health consequences and rejuvenation of the pineal gland. Molecules. 2018;23(2):301. Published 2018 Jan 31. doi:10.3390/molecules23020301
17. Testai L, Martelli A, Flori L, Cicero AFG, Colletti A. Coenzyme Q10: clinical applications beyond cardiovascular diseases. Nutrients. 2021;13(5):1697. Published 2021 May 17. doi:10.3390/nu13051697
18. Tralongo P, Respini D, Ferraù F. Fatigue and aging. Crit Rev Oncol Hematol. 2003;48(Suppl):S57-S64. doi:10.1016/j.critrevonc.2003.07.003
19. Wagner KH, Cameron-Smith D, Wessner B, Franzke B. Biomarkers of aging: from function to molecular biology. Nutrients. 2016;8(6):338. Published 2016 Jun 2. doi:10.3390/nu8060338